NORTHTOWN, 19 ago 2005 [MedEx]- Nuevos hallazgos revelan que la transición de la hipertrofia ventricular a la insuficiencia cardiaca involucra la pérdida de la coordinación entre el crecimiento del músculo y la angiogénesis.

Los investigadores estadounidenses utilizaron modelos animales (roedores) de hipertrofia cardiaca para demostrar que la activación del gen Akt1 en el corazón, juega un papel clave la transición desde la hipertrofia a la insuficiencia cardiaca. Los investigadores encontraron que durante la fase aguda del crecimiento cardiaco adaptativo hay un aumento de la angiogénesis. Por el contrario, cuando ocurre el remodelado patológico, hay una caída en la angiogénesis coronaria. El incremento de la angiogénesis durante la fase aguda fue asociado con la inducción de la expresión del VEGF miocárdico y de la angiopoietina-2. Bloqueando la angiogénesis con un receptor VEGF falso que actuó como señuelo se produjo un crecimiento miocárdico deteriorado y una disfunción contráctil. Los autores sostienen que tanto el tamaño cardiaco y la función cardiaca dependen de la angiogénesis. Una interrupción en la coordinación entre el crecimiento tisular y la angiogénesis en el corazón, contribuye a la progresión de la cardiopatía hipertrófica adaptativa hacia la insuficiencia cardiaca. El estudio es valioso porque proporciona una nueva visión del papel de la Ak1 en la regulación de la angiogénesis. Sus hallazgos serán importantes en las estrategias terapéuticas diseñadas para mitigar la consecuencias de la insuficiencia cardiaca. El aumento de la carga externa conduce inicialmente a la cardiopatía hipertrófica con la contractibilidad sostenida, Cuando esa carga externa excesiva persiste, eventualmente se desarrolla insuficiencia cardiaca. Este es un fenómeno común; pero el mecanismo subyacente estaba pobremente comprendido.

[Fuente]- Edición de agosto de 2005: Journal of Clinical Investigation.

[Tipo de Estudio]- Experimental con animales.

[Asignación]- Se estudiaron animales de laboratorio.

[Autor]- Kenneth Walsh y colegas.

[Centro]- Boston University School of Medicine.

[Cita]- J Clin Invest [ta] 2005 [dp] 115 [vi] 2108-2118 [pg]

[DOI]- N/A

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