NORTHTOWN, 02 mar 2005 [MedEx]- La polución del aire - especialmente con partículas materiales - puede aumentar la coagulación sanguínea y la inflamación. Esto podría explicar la asociación entre contaminación ambiental y aumento del riesgo de ataque cardiaco, apoplejía y empeoramiento de las enfermedades respiratorias.

Los investigadores ingleses examinaron la respuesta inflamatoria y la coagulación sanguínea al aumento de las partículas pulmonares ambientales (PM10) en las células inmunes humanas (macrófagos), en las células del cordón umbilical y en las células pulmonares. Se midieron las expresiones genéticas y la liberación de proteínas de los genes del IL-8, del factor tisular (FT) y del activador tisular de plasminógeno (tPA); se midieron también la capacidad de aumentar la coagulación de los medios de cultivos celulares después de 6 a 24 horas de exposición. Los factores de coagulación estuvieron en casi todos los tipos celulares. La apoptosis de las células inmunes estuvo significativamente elevada y la actividad inflamatoria se incrementó después de la exposición a los contaminantes. El PM10 tuvo la capacidad de alterar la función celular favoreciendo la activación de la vía extrínseca de coagulación e inhibiendo la vía de fibrinólisis. Los autores concluyen que hay un nuevo mecanismo por el cual las partículas de la polución del aire pueden inducir una respuesta procoagulante y proinflamatoria. El aporte del estudio es descubrir los mecanismos comprometidos en la elevada mortalidad por enfermedades cardiovasculares asociada con el aumento de la exposición a partículas pulmonares ambientales (PM10). Hasta ahora se ha postulado que la viscosidad plasmática y la homeostasis de la coagulación sanguínea pudieran estar implicadas.

[Fuente]- Edición de marzo de 2005: Occupational and Environmental Medicine.

[Tipo de Estudio]- Experimental con cultivos celulares.

[Asignación]- Se estudiaron cultivos de células inmunes, células del cordón y células pulmonares.

[Autor]- William MacNee y colegas.

[Centro]- University of Edinburgh. Inglaterra.

[Cita]- Occup Environ Med [ta] 2005 [dp] 62 [vi] 164-171 [pg]

[DOI]- N/A

===========================================================