NORTHTOWN, 23 feb 2005 [MedEx]- La deficiencia de folatos está asociado con un aumento en el daño oxidativo sobre el ADN y un aumento del tamaño de la lesión isquémica después de la oclusión y reperfusión experimental de la arteria cerebral media hecha en ratones de laboratorio.

Los investigadores alemanes alimentaron a varias cepas de ratones con una dieta deficiente en folatos o con una dieta normal. Después de tres meses con sus respectivas dietas, los niveles séricos de homocisteina de los animales alimentados con una dieta deficiente eran 7 veces más altos que la homocisteinemia de los animales con dieta normal. Los animales fueron sometidos luego a una oclusión de la arteria cerebral media durante 30 minutos seguida de una reperfusión. Los resultados revelaron que los ratones con deficiencia de folatos exhibieron un volumen isquémico y déficit neurológico 2.2 veces mayor que los ratones con dieta normal. Esta diferencia se observó inmediatamente después de la oclusión y hasta 72 horas después de la reperfusión. Al poco tiempo de la oclusión/reperfusión de la arteria cerebral media los sitios sin bases purínicas y pirimidínicas del ADN del cerebro de los ratones con deficiencia de folatos estuvieron significativamente aumentados, lo que fue un signo molecular del daño oxidativo producido. El tamaño del área isquémica aumentó aun más en los ratones a los que les faltaba ADN con uracilo glucosidado comparado con las cepas de ratones silvestres. Este dato - explican los autores - enfatiza la importancia de la anulación de la base nitrogenada uracilo en la reparación de la célula isquémica muerta. Los autores infieren que el descenso de los niveles de homocisteina utilizando vitaminas y folatos podría proporcionar una terapéutica, no sólo para reducir el riesgo de apoplejía sino para proteger al cerebro de la neurodegeneración durante la isquemia cerebral. El aporte del estudio es valioso porque hasta ahora se reconocía que la deficiencia de folato lleva a una hiperhomocisteinemia que deteriora la función vascular y aumenta el riesgo de ataque cerebral.

[Fuente]- Edición de febrero de 2005: Stroke.

[Tipo de Estudio]- Experimental con animales.

[Asignación]- Se estudiaron Animales de laboratorio (roedores).

[Autor]- Matthias Endres y colegas.

[Centro]- Humboldt University, Berlín, Alemania.

[Cita]- Stroke [ta] 2005 [dp] 36 [vi] 321-325 [pg]

[DOI]- N/A

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