NORTHTOWN, 19 ene 2005 [MedEx]- La deficiencia de Zinc promueve el desarrollo de tumores del tracto respiratorio y digestivo alto de las ratas, aumentando la expresión de la ciclooxigenasa (COX)2. Luego, la restitución del zinc o el tratamiento con inhibidores de la COX-2 podrían revertir la hiperplasia y protegerían contra el cáncer.

Los investigadores estadounidenses estudiaron a tres grupos de ratas: (1) ratas sin deficiencia de zinc, (2) ratas alimentadas con dietas deficientes en zinc y (3) ratas deficientes en zinc a las que se les suministró zinc. En todos los grupos se examinó la expresión genética de COX-2, la proliferación celular y la apoptosis. La deficiencia de zinc condujo a lesiones hiperplásicas focales y a la expresión de la proteína COX-2 y del ARNm en el esófago y la lengua hasta 14.7 veces más que en los controles. El suministro de zinc redujo la proliferación celular dentro de horas, con una expresión normalizada de COX-2. El tratamiento con los inhibidores COX-2 (celecoxib e indometacina) también redujo la sobreexpresión, (pero en menor extensión) y condujo a la reducción de la proliferación celular y un aumento de la apoptosis. Después del tratamiento con el carcinógeno NQO (1, óxido 4-nitroquinolina) durante 15 semanas, la incidencia de carcinoma lingual a células escamosas en las ratas con deficiencia de zinc fue 74% comparada con 22% en el control (p=0.015), y los tumores fueron de mayor multiplicidad (13.1 vs. 4.3, p=0.018). El carcinógeno también produjo tumores esofágicos en 39% y tumores del cardias en 61% de los animales deficientes de zinc, pero en ninguno de los controles. Los tumores inducidos por NQO en ratas con deficiencia de zinc tuvieron una fuerte coloración para COX-2. Los autores sostienen que sus datos proporcionan la primera evidencia que una deficiencia de zinc puede causar una sustancial proliferación celular en el epitelio escamoso del tracto digestivo y respiratorio. Esto puede proporcionar un ambiente fértil para la ocurrencia de mutaciones genéticas que culminen en el desarrollo de lesiones malignas. El zinc es un cofactor necesario para más de 300 enzimas de los mamíferos y un compuesto participante en la transcripción nuclear, involucrado en la proliferación, diferenciación y apoptosis celular. Ultimamente, la deficiencia de zinc está ampliamente difundida en el mundo y ha sido implicada como factor etiológico del cáncer del tracto digestivo y respiratorio superior en humanos.

[Fuente]- Edición del 5 de enero de 2005: Journal of the National Cancer Institute.

[Tipo de Estudio]- Ensayo clínico controlado.

[Asignación]- Se estudiaron modelos animales (roedores).

[Autor]- Louise Y. Y. Fong y colegas.

[Centro]- Thomas Jefferson University en Philadelphia.

[Cita]- J Natl Cancer Inst [ta] 2005 [dp] 97 [vi] 40-50 [pg]

[DOI]- N/A

===========================================================