NORTHTOWN, 01 dic 2004 [MedEx]- Una proteína endógena: la timosina beta 4, promueve la migración, la supervivencia y la reparación de los cardiomiocitos después de un infarto del miocardio provocado experimentalmente en modelos animales roedores.

Los investigadores estadounidenses descubrieron en ratones la timosina beta 4 una proteína secuestradora de G-actina con importantes efectos en la organogénesis, motilidad celular y otros eventos celulares. Además, debido a los efectos en la migración celular y la supervivencia, la timosina beta 4 promete ser útil en la curación de heridas de la piel y de la córnea. En los cardiomiocitos la timosina beta 4 incrementó la migración celular entre las células endoteliales y miocárdicas en las muestras de corazón embrionario. El efecto también apareció en los cardiomiocitos posnatales. Además, la proteína mejoró la supervivencia de ambos cardiomiocitos, los embrionarios y los posnatales. Entre los ratones que sufrieron ligadura de la coronaria, el tratamiento con la proteína aumentó la sobrevida inmediata del miocito y mejoró la función cardiaca. Los autores sostienen que la timosina beta 4 - o el descubrimiento de pequeñas moléculas que simulen su función - proporcionarán una útil protección a los pacientes con lesiones cardiacas: por lo tanto debería iniciarse la investigación preclínica. El estudio es preliminar y valioso porque si la proteína tiene similares efectos en los humanos como los tiene en los ratones el impacto en la salud de millones de pacientes es enorme.

[Fuente]- Edición de noviembre de 2004: Nature.

[Tipo de Estudio]- Experimental con animales.

[Asignación]- Se estudiaron modelos animales (roedores).

[Autor]- Deepak Srivastava y colegas.

[Centro]- University of Texas Southwestern Medical Center en Dallas.

[Cita]- Nature [ta] 2004 [dp] 432 [vi] 466-472 [pg]

[DOI]- N/A

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