NORTHTOWN, 24 nov 2004 [MedEx]- La prostaciclina - una prostaglandina fabricada, en parte, por la acción de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) - protege contra la aterogénesis a los ratones hembras y los estrógenos aumentarían la formación de prostaciclina derivada de la ciclooxigenasa-2 (COX-2).

Los investigadores estadounidenses buscaban aclarar los mecanismos por los cuales las mujeres antes de la menopausia tiene un riesgo disminuido de enfermedades cardiovasculares. Los resultados demostraron que los estrógenos al acoplarse con los receptores estrogénicos subtipo alfa, activan a la ciclooxigenasa-2 (COX-2), la que a la vez aumenta la producción de prostaciclina PGI_2 una prostaglandina ateroprotectora. Los efectos antiaterogénicos de la prostaciclina actúan contra del estrés oxidativo y la activación plaquetaria en los ratones hembras. Los beneficios de la prostaciclina se perdieron en los animales a los que les eliminó el receptor de prostaciclina y los beneficios de los estrógenos administrados en las hembras castradas tampoco fueron evidentes. Los autores sostienen que sus hallazgos tienen importantes implicaciones en la artritis juvenil, una enfermedad que ataca típicamente a mujeres y es tratada con los inhibidores de la COX-2. Además, estos hallazgos tendrían implicaciones en el diseño y la interpretación de los ensayos clínicos con la terapia de reemplazo hormonal. El estudio en ratones es interesante, porque de ser verdad en humanos, los inhibidores selectivos de la COX-2 como el rofecoxib y el celecoxib podrían socavar la protección para las enfermedades cardiovasculares de los estrógenos en las mujeres premenopáusicas.

[Fuente]- Edición online del 18 de noviembre de 2004: Science Express.

[Tipo de Estudio]- Experimental con animales.

[Asignación]- Se estudiaron animales de laboratorio: roedores.

[Autor]- Garret A. FitzGerald y colegas.

[Centro]- University of Pennsylvania en Philadelphia.

[Cita]- [ta] 2004 [dp] [vi] [pg]

[DOI]- 10.1126/science.1103333

===========================================================