NORTHTOWN, 03 nov 2004 [MedEx]- La nicotina, un agonista colinérgico inhibe mediadores inflamatorios claves y mejora la supervivencia en modelos animales de sepsis.

Los investigadores estadounidenses habían demostrado previamente que la acetilcolina podía bloquear - desde los macrógafos - la liberación de un mediador inflamatorio recientemente descubierto: el HMGB1 (high mobility group box 1) - que es liberado por los macrófagos humanos durante la sepsis. El presente estudio experimental fue hecho en modelos animales de sepsis a los que previamente se les ligó y se les punzó el ciego. Los resultados revelaron que la nicotina - un agonista colinérgico selectivo - evitó la activación de la vía NF-kB y fue más eficiente que la acetilcolina en inhibir la liberación del HMGB1 inducida por la endotoxina o por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). Este proceso involucra una vía nicotínica antiinflamatoria y requiere la presencia del receptor alpha-7nAChR (alpha7 nicotinic acetylcholine receptor). Los autores explican que la nicotina mejoró la supervivencia aun cuando este químico fue administrado después que la sepsis había empezado. El estudio es valioso porque demuestra que la acetil colina es el primer inhibidor fisiológico de la liberación del HMGB1 conocido y que el receptor alpha-7nAChR podría ser un blanco de ataque farmacológico para controlar la inflamación sistémica. Sin embargo se necesitan más observaciones para determinar la potencial aplicación clínica de este descubrimiento.

[Fuente]- Edición de de Noviembre de 2004; Nature Medicine. Publicada online el 24 de octubre de 2004.

[Tipo de Estudio]- Experimental en animales de laboratorio

[Asignación]- Se estudiaron Modelos animales (roedores)

[Autor]- Luis Ulloa y colegas

[Centro]- Shore-LIJ Research Institute en Manhasset, New York

[Cita]- Nat Med [ta] 2004 [dp] 10 [vi] 1216 - 1221 [pg]

[DOI]- 10.1038/nm1124

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