NORTHTOWN, 03 nov 2004 [MedEx]- La roziglitazona mejora la función de las células Beta del páncreas en la diabetes tipo 2. Una función independiente de la que corrige la glucotoxicidad.

Los investigadores estadounidenses estudiaron a 17 individuos con diabetes tipo 2 inadecuadamente controlados con dosis máximas de glimepirida y metformina. Los pacientes fueron seleccionados al azar para agregar a su actual tratamiento, durante seis meses: (1) 8 mg rosiglitazona o (2) insulina, premixed 70/30. Se midió en estado basal y a los seis meses la siguientes variables: glucemia en ayunas, proinsulinemia en ayunas, insulinemia, pruebas frecuentes de tolerancia a la glucosa y prueba de estimulación con glucagón para péptido-C. Los resultados revelaron que 9 pacientes recibieron una dosis adicional de rosiglitazona y 8 pacientes una dosis adicional de insulina antes de la cena. Ambos grupos fueron similares en la duración de la diabetes, el índice de masa corporal, hemoglobina glucosidada antes (8.7% y 9.0%) y después de seis meses de tratamiento (7.8% y 7.8%). Sin embargo, el grupo (1) tuvo una significativa mejoría en la respuesta precoz de la insulina a la glucosa (+15.3 microIU/mL/10 minutos; P < .001), lo que llevó a un aumento del índice de disposición de 0.18 (al inicio) a 4.18 (a los 6 meses). A pesar que la proporción proinsulina/insulina se redujo en 36% en el grupo (1), no cambió significativamente en el grupo (2). Los autores sostienen que la rosiglitazona - y no la insulina - induce una recuperación de la función de las células beta del páncreas, lo demuestra la restauración de la primera fase de la respuesta insulínica a la glucosa, la mejoría del índice de disposición, y una reducción de la proporción proinsulina/insulina en pacientes con diabetes de tipo 2 en los que la terapia con higlucemiantes orales fracasó. El estudio es interesante porque había evidencias de que la terapia triple con tiazolidinediona, metformina y sulfonilurea prolongaba el control glucémico hasta los 3 y los 5 años algo que puede ser debido a un aumento en la proporción endógena de insulina.

[Fuente]- Edición de de noviembre de 2004: Diabetes Care.

[Tipo de Estudio]- Ensayo clínico controlado aleatorizado.

[Asignación]- Se estudiaron 17 individuos.

[Autor]- Fernando Ovalle, MD, FACE, y Dr. David S.H. Bell, MB y colegas

[Centro]- University of Alabama en Birmingham School of Medicine.

[Cita]- Diabetes Care [ta] 2004 [dp] 27 [vi] 2585-2589 [pg]

[DOI]- N/A

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