NORTHTOWN, 15 sep 2003 [MedEx]- El ácido úrico parecería ser el principal mediador endógeno de la respuesta inmune a las células lesionadas o muertas.

Los investigadores estadounidenses identificaron una fracción de bajo peso molecular en el citosol de las células dañadas de mamíferos que acrecentaba la respuesta citotóxica de los linfocitos T (CTL) al antígeno HIV gp120. Posteriores análisis determinaron que el constituyente principal de esa fracción es el ácido úrico. Cuando se trató a las células con radiación ultravioleta o choques de calor para inducir la apoptosis, los niveles de ácido úrico aumentaron. Los autores explican que la degradación de los ácidos nucleicos libera purinas que en su momento se convierten en ácido úrico. La inyección conjunta de ácido úrico y antígeno estimula a las células dendríticas y acelera la generación de respuesta desde los linfocitos T CD8. La cantidad de ácido úrico necesario para proporcionar un efecto adyuvante en el ratón fue a la par con la producción de ácido úrico liberado de las células que mueren durante la infección viral o en tumores. Los autores esperan utilizar el ácido úrico como una alternativa al aluminio, el único adyuvante aprobado para uso humano, el cual es relativamente débil. Debido a que el ácido úrico es el agente etiológico de la gota, siempre fue visto como patológico, pero esta molécula podría tener la propiedad de comunicar que se produjo una injuria tisular y activar los mecanismos inmunes. Los pacientes con gota podrían tener una respuesta exagerada de lo que sería una reacción normal. El estudio es valioso porque descubre un vínculo molecular entre la lesión tisular y la respuesta inmune con implicancias en el desarrollo de vacunas y el estudio de la autoinmunidad e inflamación.

[Fuente]- Edición Online del 7 de septiembre de 2003: Nature

[Tipo de Estudio]- Observacional.

[Asignación]- Se estudiaron cultivos celulares.

[Autor]- Dr. Kenneth L. Rock y colegas.

[Centro]- University of Massachusetts Medical School en Worcester. EE.UU.

[Cita]- Nature [ta] 2003 [dp] [vi] [pg]

doi:10.1038/nature01991

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