NORTHTOWN, 25 Feb [MedEx]- El consumo de grasas deshidrogenadas, insaturadas reduciría el riesgo de contraer enfermedad de Alzheimer (EA). Por el contrario, el consumo de grasas saturadas e hidrogenadas (trans-saturadas) eleva el riesgo.

Los investigadores estadounidenses realizaron una encuesta nutricional a individuos mayores sin demencia. Luego los mismo individuos fueron sometidos a pruebas de función cognitiva 2.3 años más tarde. Durante el lapso que duró el estudio (3.9 años) en total, 131 participantes desarrollaron enfermedad de Alzheimer. Los participantes fueron asignados en quintiles según el consumo de grasas saturadas, monoinsaturadas, poliinsaturadas omega-6 o de trans-saturadas (hidrogenadas). El análisis estadístico se hizo utilizando multivariables, como edad, sexo, raza, educación y estado del alelo epsilon-4 apolipoproteína E. Los resultados revelaron que las personas del quintil más alto en consumo de grasas saturadas tenía 2.2 veces más riesgo de padecer EA que las personas del quintil más bajo, el riesgo fue similar para el consumo de grasas trans-saturadas entre el segundo quintil y el quintil más bajo (riesgo relativo 2.4). Se observó una relación lineal inversa entre el consumo de grasas vegetales, poliinsaturadas omega-6 y monoinsaturadas, y el riesgo de enfermedad de Alzheimer. No hubo asociación entre la cantidad de grasas consumidas, de grasa animal y de colesterol de la dieta con el riesgo de EA. Los autores sostienen que falta aclarar la relación dieta - enfermedad de Alzheimer. En animales se ha observado que el alto consumo de colesterol favorece la síntesis de proteínas cerebrales relacionadas al Alzheimer y hay algunas evidencias que las estatinas podrían reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

[Fuente]- Edición de Febrero de 2003: Archives of Neurology

[Tipo de Estudio]- Estudio prospectivo de cohortes.

[Asignación]- Se estudiaron 815 personas mayores de 65 años.

[Autor]- Dr. Martha Clare Morris y colegas.

[Centro]- Rush-Presbyterian/St. Luke's Medical Center en Chicago

[Cita]- Arch Neurol [ta] 2003 [dp] 60 [vi] 194-200 [pg]

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