Viagra (sildenafil) es eficaz en fibrosis pulmonar severa
NORTHTOWN, 22 Sep [MedEx]- El sildenafil (Viagra) aumenta selectivamente la vasodilatación pulmonar y mejora el intercambio gaseoso en pacientes con fibrosis pulmonar severa e hipertensión pulmonar (HTP).
Los investigadores alemanes estudiaron a 16 pacientes con fibrosis pulmonar y una presión pulmonar media mayor de 35 mmHg. Los participantes fueron asignados al azar en dos grupos, para recibir: (1) sildenafil 50 mg o (2) epoprostenol en infusión a dosis máxima tolerada (en promedio 8.0 ng/kg/min). Previamente los participantes inhalaron óxido nítrico 10 - 20 ppm y las drogas fueron administradas luego que las variables hemodinámicas se normalizaron. Los resultados revelaron que el índice de resistencia vascular pulmonar fue similar entre los grupos (-32.5% para sildenafil contra -36.9% para epoprostenol). El grupo (2) tuvo un incremento del flujo en las áreas de baja ventilación/perfusión (aumentó 16.8% el shunt pulmonar y 3.8% la desigualdad ventilación/perfusión). Como resultado la ventilación media aumentó, aumentó el trabajo respiratorio y el oxígeno arterial se redujo. Por el contrario con sildenafil se produjo el incremento selectivo de la perfusión de áreas bien ventiladas del pulmón: esto originó una caída en la resistencia vascular pulmonar respecto a la sistémica, un aumento en promedio de 14.3 mmHg en la presión parcial de oxígeno arterial. El sildenafil al inhibir la fosfodiesterasa tipo 5 estabiliza el cGMP (segundo mensajero de óxido nítrico) y permite un efecto más sostenido del óxido nítrico endógeno. La duración del efecto del sildenafil superó el periodo de observación del experimento (120 a 150 minutos). El estudio es importante por que demuestra que sildenafil es en la actualidad el mejor vasodilatador pulmonar disponible por vía oral.
[Fuente]- Edición del 21 de Septiembre de 2002: The Lancet
[Tipo de Estudio]- Ensayo clínico controlado aleatorizado.
[Asignación]- Se estudiaron 16 pacientes.
[Autor]- Dr. Friedrich Grimminger y colegas.
[Centro]- Justus-Liebig-University, Giessen. Alemania.
[Cita]- Lancet [ta] 2002 [dp] 360 [vi] 895-900 [pg]
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