NORTHTOWN, 16 Jun [MedEx]- La arteriosclerosis empieza con el depósito sub-endotelial de la apolipoproteína B (apo B).

Los investigadores suecos crearon ratones transgénicos con capacidad para la expresión de cinco tipos de LDL recombinante humana: una normal y cuatro con defectos en los receptores que intervienen en la unión con los proteoglicanos. Los resultados indicaron que el LDL defectuoso se unió con menos eficiencia que los otros LDL a la pared arterial, así los ratones transgénicos con LDL defectuoso tuvieron menos arteriosclerosis que los otros, a pesar de que los niveles de colesterol total, colesterol LDL y colesterol HDL en todos los grupos fueron similares. El hecho que una alteración en los receptores de enlace de las LDL produce una unión defectuosa con los proteoglicanos de la pared arterial es una evidencia experimental fuerte de que allí está el inicio de la arteriosclerosis. El estudio propone que del análisis de estos enlaces salgan nuevas pruebas de diagnóstico. Por otro lado, una reducción de esta interacción podría ser una razonable aproximación terapéutica a la arteriosclerosis. Desde el punto de vista clínico, no solamente es importante mantener un nivel bajo de LDL sino que en el futuro se deberá reducir - en la LDL - su capacidad de unión a la pared arterial.

[Fuente]- Edición del 13 de Junio de 2002 de Nature

[Tipo de Estudio]- Experimental con animales

[Asignación]- Se estudiaron ratones transgénicos

[Autor]- Dr. Jan Borén y colegas.

[Centro]- Göteborg University's Wallenberg Laboratory for Cardiovascular Research en Göteborg, Suecia.

[Cita]- Nature [ta] 2002 [dp] 417 [vi] 750-754 [pg]

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