NORTHTOWN, 3 May [MedEx]- Descartan categóricamente que en la patogénesis del edema pulmonar de la altura (EPA) esté implicada la respuesta inflamatoria.

Los investigadores italo-estadounidenses midieron la presión sistólica de la arteria pulmonar y la calidad del líquido alveolar obtenido por lavado broncoalveolar (BAL) en (1) diez participantes susceptibles a EPA (en inglés HAPE) y en (2) seis no susceptibles. Las mediciones se hicieron a baja altura (490 m) y en un laboratorio Italo-Suizo localizado en la cima del Monte Rosa, Capanna Regina Margherita (4559 m). A gran altura los sujetos susceptibles de EPA elevaron la presión pulmonar a 66 mm Hg contra 37 mm Hg de los no susceptibles, respectivamente. No hubo diferencias en el número y tipo de leucocitos en el BAL tomado a baja altura y el tomado a gran altura. En el grupo (1) se observó un aumento de proteínas plasmáticas y eritrocitos en el BAL; no hubo aumento de proteínas surfactantes ni de citokinas proinflamatorias. Para los autores, el edema pulmonar de altura es producto de la ruptura no inflamatoria y unidireccional de la barrera alvéolo capilar. La conclusión del estudio evita futuras investigaciones centradas en drogas inmunomoduladoras.

[Fuente]- Edición del 1ro de Mayo de 2002 del Journal of the American Medical Association

[Tipo de Estudio]- Estudio prospectivo de cohortes.

[Asignación]- Se estudiaron 16 voluntarios.

[Autor]- Dr. Erik R. Swenson y colegas.

[Centro]- Veterans Affairs Puget Sound Health Care System, Seattle

[Cita]- JAMA [ta] 2002 [dp] 287 [vi] 2228-2235 [pg]

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